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其次，这种病理性放大与多巴胺系统的变化类似，共同解释了强迫症模型中单胺类物质周转率升高的现象，表明胆碱能系统的异常活跃是驱动强迫症样行为中5-HT动力学紊乱的核心因素。
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第三，进一步利用光遗传技术激活VTA的多巴胺神经元后，ACC中的多巴胺水平迅速上升，说明该通路不仅结构上相连，还能功能性地调控前扣带皮层的活动。这为理解多巴胺系统如何参与社交观察学习提供了重要神经环路基础。
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