Mol Psychiatry|暨南大学师蕾/彭颖慧/叶文才团队揭示自闭症“蛋白翻译失控”新机制

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首先,梅兵:随着新生儿数量减少,我们学校对学前教育专业进行了调整,从去年起暂停招收本科生。这是因为国内不少高校能够满足承担本科层次的学前教育师资培养任务,我们则将资源更多集中到更高层次的人才培养,把培养重心提升到研究生阶段。

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第三,如果大学翻译专业的教育逻辑,仍将大量时间耗费在训练学生掌握这些即将被AI高效完成的操作性技能上,确实显得冗余且滞后。

此外,这项研究揭示了自闭症谱系障碍(ASD)的新机制:在丙戊酸(VPA)诱导的ASD小鼠模型中,大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现,这种异常并非源于转录水平,而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实,翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是,在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化,能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。

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